Мышечные ткани: строение, механизм сокращения и виды

В 1954 году в одном номере журнала «Nature» вышли рядом две статьи. Их авторы работали независимо: физиологи Эндрю Хаксли и Рольф Нидергерке в Кембридже рассматривали живые мышечные волокна лягушки в интерференционном микроскопе, а Хью Хаксли (не родственник Эндрю) и Джин Хансон в Массачусетском технологическом институте изучали миофибриллы кролика в фазово-контрастном. Обе пары пришли к одному выводу: при сокращении мышцы белковые нити не укорачиваются, а скользят друг вдоль друга [1, 2]. Это открытие объяснило, как работает самая распространённая ткань нашего тела: скелетные мышцы составляют около 38 % массы тела у мужчин и около 31 % у женщин [3].

Ниже разобрано, какие бывают мышечные ткани, как устроены скелетное мышечное волокно, сердечная мышца и гладкая мышечная клетка, как нервный импульс превращается в сокращение, откуда мышца берёт энергию, почему одни мышцы быстрые, а другие выносливые, как мышцы растут и восстанавливаются и что из этого нужно уметь на ЕГЭ. Общий обзор тканей — в статье «Ткани животных и человека».

• 1. Что такое мышечная ткань
• 2. Три вида мышечных тканей
• 3. Скелетная мышечная ткань: от мышцы до саркомера
• 4. Саркомер и белки сокращения
• 5. Как нити скользят: цикл поперечного мостика
• 6. От нервного импульса к сокращению
• 7. Энергия мышцы
• 8. Как мышца регулирует силу
• 9. Быстрые и медленные волокна
• 10. Мышца как орган: формы, рычаги, антагонисты
• 11. Мышца как эндокринный орган
• 12. Сердечная мышечная ткань
• 13. Гладкая мышечная ткань
• 14. Другие сократимые клетки
• 15. Рост, тренировка и восстановление
• 16. Утомление, судороги и окоченение
• 17. Болезни мышц
• 18. Мышцы у разных животных
• 19. История изучения
• 20. Частые ошибки
• 21. Интересные факты
• 22. Частые вопросы
• 23. Что пока не решено
• 24. ЕГЭ
• 25. Для олимпиад
• 26. Задания с разбором
• Литература

1. Что такое мышечная ткань

Мышечные ткани обеспечивают все механические движения организма: перемещение тела, работу сердца, дыхательные движения, продвижение пищи по кишечнику, сужение и расширение сосудов и зрачка, выталкивание мочи из мочевого пузыря и плода из матки. Кроме того, мышцы — важный источник тепла: в покое они дают заметную часть теплопродукции тела, при работе — большую её часть, а при охлаждении человек начинает дрожать — мышцы сокращаются, чтобы согреть его.

Актин и миозин есть не только в мышечных клетках. Они работают почти в каждой клетке животных: перемещают органоиды, участвуют в движении клеток, в делении клетки (сократимое кольцо перетягивает клетку при цитокинезе). Мышечные клетки отличаются тем, что эти белки занимают большую часть клетки и уложены упорядоченно, так что их работа складывается в мощное направленное сокращение. Подробнее о цитоскелете — в статье «Цитоскелет клетки».

Важно понимать: мышца может только тянуть, но не толкать. Сокращаясь, она укорачивается и тянет то, к чему прикреплена. Вернуть её в растянутое состояние может только сила извне — другая мышца (антагонист), сила тяжести, давление крови или пищи. Поэтому скелетные мышцы работают парами: сгибатель и разгибатель, а в стенках полых органов мышечные слои расположены в разных направлениях.

2. Три вида мышечных тканей

У позвоночных различают три вида мышечной ткани [4, 5].

Поперечнополосатую исчерченность и скелетных, и сердечных волокон создаёт одинаковое устройство: строгое чередование нитей актина и миозина в повторяющихся отрезках — саркомерах. Гладкие клетки содержат те же белки, но без строгой упаковки, поэтому полос в них не видно. По происхождению скелетная мускулатура тела развивается из сомитов мезодермы, сердечная — из особого участка боковой мезодермы, гладкая — в основном из мезенхимы.

3. Скелетная мышечная ткань: от мышцы до саркомера

Скелетная мышца — орган со сложной иерархией строения [4].

Мышечное волокно — главная структурная единица скелетной мышечной ткани. Это не обычная клетка, а симпласт: при развитии сотни клеток-предшественников (миобластов) сливаются в одно волокно, поэтому в нём сотни и тысячи ядер, лежащих под мембраной по краю волокна. Мембрану волокна называют сарколеммой, цитоплазму — саркоплазмой. Почти весь объём волокна занимают миофибриллы — сократительные нити, тянущиеся вдоль волокна. Между миофибриллами лежат митохондрии и гранулы гликогена.

Вокруг каждой миофибриллы — саркоплазматическая сеть: видоизменённая гладкая эндоплазматическая сеть, накапливающая ионы кальция. С сетью тесно соприкасаются Т-трубочки — глубокие впячивания сарколеммы, проникающие в волокно поперёк. По ним электрический сигнал с поверхности волокна быстро доходит до его центра.

Под базальной мембраной волокна лежат небольшие уплощённые клетки-сателлиты — стволовые клетки скелетных мышц. Их обнаружил в 1961 году американский исследователь А. Мауро в электронном микроскопе [6]. При повреждении волокна они делятся, сливаются друг с другом и с волокном и восстанавливают его.

4. Саркомер и белки сокращения

Если рассмотреть миофибриллу под микроскопом, на ней видны чередующиеся тёмные и светлые полосы. Отрезок между двумя тонкими тёмными линиями — Z-дисками — называют саркомером. Это сократительная единица миофибриллы, длина саркомера в покое — около 2–2,5 мкм. В миофибрилле длиной 1 см — несколько тысяч саркомеров, соединённых последовательно [4, 7].

В саркомере работают несколько белков:

• Актин образует тонкие нити, прикреплённые к Z-дискам и направленные к центру саркомера.
• Миозин образует толстые нити в середине саркомера. Каждая молекула миозина похожа на клюшку с двумя головками; головки торчат из толстой нити и могут цепляться за актин. Головка миозина — фермент, расщепляющий АТФ.
• Тропомиозин — длинный белок, лежащий вдоль актиновой нити и в покое закрывающий на ней места связывания с миозином.
• Тропонин — белок, связанный с тропомиозином; он связывает ионы кальция и в ответ сдвигает тропомиозин.
• Титин — самый большой белок человека, из десятков тысяч аминокислот. Он тянется от Z-диска до середины саркомера, удерживает толстую нить по центру и, как пружина, возвращает растянутый саркомер к исходной длине [8].

Светлая полоса (I-диск) — участок, где есть только тонкие нити; тёмная (A-диск) — участок толстых нитей, частично перекрытых тонкими. При сокращении длина A-диска не меняется, а I-диски и середина A-диска (где нет перекрытия) укорачиваются. Именно это наблюдали в 1954 году Хаксли с соавторами, и это доказало, что нити не укорачиваются, а скользят [1, 2].

5. Как нити скользят: цикл поперечного мостика

Миозиновая головка работает как молекулярный двигатель. Она присоединяется к актину, образуя поперечный мостик между толстой и тонкой нитями, поворачивается, сдвигая актин, отпускает его и возвращается в исходное положение. Каждый такой цикл требует одной молекулы АТФ [7, 9].

Один гребок сдвигает актиновую нить всего на 5–10 нанометров. Но в каждой толстой нити сотни головок, и они работают не синхронно: одни тянут, другие в этот момент отпущены и взводятся. Поэтому нить движется плавно, а не рывками. Тысячи саркомеров в миофибрилле укорачиваются одновременно, и их укорочения складываются: если каждый саркомер укоротится на 20 %, на 20 % укоротится и вся мышца.

Трёхмерную структуру головки миозина получили в 1993 году [9]. Оказалось, что от ферментного участка, расщепляющего АТФ, отходит длинный «рычаг», который усиливает маленькое изменение формы в центре молекулы до заметного поворота. Похожие двигатели — другие миозины, кинезины, динеины — перемещают грузы внутри всех клеток.

6. От нервного импульса к сокращению

Скелетная мышца сокращается только по команде нервной системы. Каждое волокно получает окончание аксона двигательного нейрона спинного мозга или ствола головного мозга. Место контакта — нервно-мышечный синапс (концевая пластинка) [4].

Ключевую роль в этой цепочке играют ионы кальция. Ещё в 1883 году английский физиолог С. Рингер случайно обнаружил, что сердце лягушки продолжает биться в растворе, приготовленном на водопроводной воде, но останавливается, если приготовить раствор на дистиллированной. Оказалось, что для сокращения нужен кальций, который был в водопроводной воде [10]. В 1960-х годах японский физиолог С. Эбаси показал, как работает кальциевый «выключатель»: тропонин связывает кальций, тропомиозин сдвигается, и миозин получает доступ к актину.

Когда нервные импульсы прекращаются, насосы мембраны саркоплазматической сети закачивают кальций обратно, расходуя АТФ. Тропомиозин снова закрывает актин, и мышца расслабляется — её растягивают мышцы-антагонисты или сила тяжести. Подробнее о нервном импульсе — в статье «Потенциал покоя и потенциал действия».

Нервно-мышечный синапс — мишень многих ядов. Яд кураре, которым южноамериканские индейцы смазывали стрелы, блокирует рецепторы ацетилхолина на мышечном волокне — мышцы, в том числе дыхательные, парализуются. Ботулотоксин мешает выделению ацетилхолина из нервного окончания. Некоторые инсектициды и боевые отравляющие вещества, наоборот, не дают разрушаться ацетилхолину — мышцы сокращаются судорожно и не могут расслабиться.

7. Энергия мышцы

Сокращающаяся мышца расходует АТФ очень быстро, но запас АТФ в волокне невелик — его хватает на 2–3 секунды интенсивной работы. Поэтому мышца постоянно восстанавливает АТФ тремя путями, которые включаются последовательно [7].

Первым работает креатинфосфат: фермент переносит фосфатную группу с креатинфосфата на АДФ, и АТФ восстанавливается мгновенно. Этого хватает на 10–15 секунд — например, на стометровку. Затем включается гликолиз: расщепление глюкозы (из запасённого в мышце гликогена) до молочной кислоты без кислорода. Он идёт быстро, но даёт всего 2 молекулы АТФ на молекулу глюкозы и накапливает кислоту. Для долгой работы нужно окисление глюкозы и жирных кислот в митохондриях: оно идёт медленнее, требует кислорода, но даёт около 30 молекул АТФ на молекулу глюкозы. Подробнее — в статье «Энергетический обмен».

Кислород мышца получает из крови, а небольшой его запас хранит миоглобин — белок, родственный гемоглобину, придающий мышцам красный цвет. После интенсивной нагрузки человек продолжает часто дышать: организм возвращает «кислородный долг» — восстанавливает запасы креатинфосфата и миоглобина и перерабатывает молочную кислоту.

Коэффициент полезного действия мышцы — около 20–25 %: лишь четверть энергии АТФ превращается в механическую работу, а остальное выделяется в виде тепла. Поэтому при физической работе человеку жарко, а при охлаждении включается мышечная дрожь.

8. Как мышца регулирует силу

Мышечное волокно подчиняется принципу «всё или ничего»: если потенциал действия возник, волокно сокращается. Но мышца может развивать и слабое, и сильное усилие. Как она это делает [4]?

Во-первых, мышца состоит из двигательных единиц. Двигательная единица — один двигательный нейрон и все мышечные волокна, которые он иннервирует. В мышцах, выполняющих тонкие движения (мышцы глаза, пальцев), в одной единице всего несколько волокон; в крупных мышцах бедра и спины — сотни и тысячи. Чтобы увеличить силу, нервная система вовлекает в работу всё больше двигательных единиц, начиная с маленьких и слабых.

Во-вторых, сила зависит от частоты импульсов. Одиночный импульс вызывает одиночное сокращение, длящееся десятые доли секунды. Если следующий импульс приходит раньше, чем волокно успело расслабиться, сокращения накладываются, и сила растёт. При высокой частоте отдельные сокращения сливаются в длительное мощное сокращение — тетанус. Почти все наши движения — это тетанические сокращения разной силы.

В-третьих, сила зависит от длины мышцы. Если саркомер сильно растянут, перекрытие нитей мало и головкам не за что цепляться; если сильно укорочен, нити упираются в Z-диски. Наибольшая сила развивается при средней длине саркомера. Кроме того, чем быстрее мышца укорачивается, тем меньшую силу она может развить: английский физиолог А. Хилл в 1938 году описал эту зависимость формулой, которой пользуются до сих пор [11]. Поэтому тяжёлый груз мы поднимаем медленно.

В покое мышцы не расслаблены полностью: часть двигательных единиц поочерёдно работает, поддерживая мышечный тонус, — небольшое постоянное напряжение, которое удерживает позу.

9. Быстрые и медленные волокна

Скелетные мышечные волокна различаются по скорости сокращения и выносливости [12].

Тип волокна определяется в основном видом миозина: «быстрые» формы миозина расщепляют АТФ быстрее. Медленные волокна богаты миоглобином, митохондриями и капиллярами и поэтому красные; быстрые — бледные. У курицы, которая много ходит, но мало летает, мышцы ног тёмные, а грудные мышцы (летательные) — белые: курица взлетает редко и ненадолго. У перелётных уток и голубей, наоборот, грудные мышцы тёмные — они рассчитаны на долгий полёт.

Соотношение типов волокон у человека во многом задано наследственностью: у бегунов-марафонцев в мышцах ног преобладают медленные волокна, у спринтеров — быстрые. Тренировка меняет его лишь частично, но заметно влияет на свойства волокон: на выносливость тренируются митохондрии и капилляры, на силу — толщина волокон.

10. Мышца как орган: формы, рычаги, антагонисты

Скелетная мышца — не только мышечная ткань. Её покрывает плотная соединительнотканная оболочка — фасция; внутри мышцы соединительная ткань окружает каждый пучок и каждое волокно, а на концах переходит в сухожилия, прикрепляющие мышцу к костям. Через мышцу проходят артерии, вены и густая сеть капилляров: в работающей мышце открыто в несколько раз больше капилляров, чем в покое. К мышце подходят нервы: двигательные волокна управляют сокращением, а чувствительные несут сигналы от рецепторов растяжения — мышечных веретён — и сухожилий [4].

Мышечные веретёна сообщают мозгу, насколько растянута мышца. На этом основаны рефлексы растяжения: при ударе молоточком по сухожилию под коленной чашечкой мышца на мгновение растягивается, веретёна возбуждаются, и через спинной мозг приходит команда сокращения — нога разгибается. Так врачи проверяют работу нервной системы.

Мышцы различаются по форме. В веретеновидных мышцах (как двуглавая мышца плеча) волокна идут вдоль мышцы: они укорачиваются на большую длину и быстро. В перистых мышцах (как икроножная или дельтовидная) волокна прикрепляются к сухожилию под углом, как бородки пера к стержню. Волокна в них короче, но их гораздо больше на единицу объёма, поэтому перистая мышца сильнее, хотя и укорачивается на меньшую длину. Есть мышцы кольцевые (сфинктеры рта, глаза) и плоские широкие (мышцы живота).

Кости и мышцы образуют рычаги. Двуглавая мышца плеча прикрепляется к предплечью всего в нескольких сантиметрах от локтевого сустава, а груз в руке находится в тридцати сантиметрах. Мышца должна развить силу, во много раз больше веса груза, но зато небольшое укорочение мышцы превращается в большое и быстрое движение кисти. Так устроено большинство рычагов нашего тела: мы проигрываем в силе и выигрываем в скорости и размахе движений.

Поскольку мышца может только тянуть, движения в суставах обеспечивают пары мышц с противоположным действием — антагонисты: двуглавая мышца сгибает руку в локте, трёхглавая разгибает. Мышцы, действующие вместе в одном направлении, называют синергистами. Когда сокращается сгибатель, нервная система одновременно тормозит разгибатель — иначе мышцы мешали бы друг другу.

11. Мышца как эндокринный орган

Долгое время мышцы считали только «двигателем». Но в 2000-х годах выяснилось, что работающая мышца выделяет в кровь десятки сигнальных белков — миокинов. Первым был изучен интерлейкин-6: во время длительной физической нагрузки его концентрация в крови возрастает в десятки раз, и источник — сокращающиеся мышцы. Он действует на печень, усиливая выход глюкозы в кровь, и на жировую ткань, ускоряя расщепление жиров [13].

Эта находка изменила представление о пользе физической активности. Мышцы, работая, не только тратят энергию, но и посылают сигналы другим органам — печени, жировой ткани, костям, мозгу, иммунной системе. С этим связывают многие полезные эффекты регулярных нагрузок: улучшение чувствительности тканей к инсулину, снижение хронического воспаления, поддержание костной массы. Мышцы оказались одним из крупнейших эндокринных органов тела, поскольку составляют почти треть его массы [3, 13].

Кроме того, скелетные мышцы — главный «склад» глюкозы после еды: под действием инсулина в них поступает большая часть глюкозы, всасывающейся из кишечника, и запасается в виде гликогена. Поэтому потеря мышечной массы с возрастом или при малоподвижной жизни повышает риск сахарного диабета второго типа.

12. Сердечная мышечная ткань

Сердечная мышечная ткань (миокард) сокращается около 100 тысяч раз в сутки и почти 3 миллиарда раз за жизнь, никогда не отдыхая дольше доли секунды. Её строение отражает эту задачу [4].

Миокард построен из отдельных клеток — кардиомиоцитов, а не из многоядерных волокон. Кардиомиоцит — разветвлённая клетка длиной около 100 мкм с одним-двумя ядрами в центре. Его миофибриллы устроены так же, как в скелетной мышце, поэтому сердечная ткань поперечнополосатая. Клетки соединены друг с другом концами через вставочные диски — особые участки мембраны, в которых сочетаются десмосомы и адгезионные контакты (механическое сцепление) и щелевые контакты (электрическая связь). Через щелевые контакты возбуждение переходит от клетки к клетке, и миокард предсердий и желудочков сокращается как единое целое.

В кардиомиоцитах очень много митохондрий — они занимают около трети объёма клетки, — и энергию сердце получает почти исключительно окислением жирных кислот и глюкозы. Поэтому сердце очень чувствительно к нехватке кислорода: если коронарная артерия закупорена, через несколько минут кардиомиоциты начинают повреждаться, а через полчаса-час погибают. Так возникает инфаркт миокарда.

Главное свойство сердечной мышцы — автоматия: способность ритмически сокращаться под действием импульсов, возникающих в самом сердце. Импульсы рождаются в синусовом узле в стенке правого предсердия — скоплении особых кардиомиоцитов, мембрана которых медленно сама по себе деполяризуется до порога. Затем импульс проходит по предсердиям, задерживается в предсердно-желудочковом узле (чтобы предсердия успели сократиться раньше желудочков) и по пучку Гиса и волокнам Пуркинье быстро распространяется по желудочкам. Вегетативная нервная система только изменяет частоту и силу сокращений: симпатические нервы ускоряют и усиливают их, блуждающий нерв замедляет. Поэтому пересаженное сердце, лишённое нервов, всё равно бьётся.

Ещё одна особенность — длинный период невозбудимости (рефрактерный период). Пока сердечная мышца сокращается, новый импульс не может вызвать нового сокращения. Поэтому в сердце невозможен тетанус: оно всегда успевает расслабиться и наполниться кровью перед следующим сокращением.

Кардиомиоциты взрослого человека почти не делятся. По данным радиоуглеродного анализа, у 25-летнего обновляется около 1 % кардиомиоцитов в год, а у пожилых людей — меньше половины процента [14]. Поэтому погибшие при инфаркте клетки не восстанавливаются, а замещаются рубцом из соединительной ткани.

13. Гладкая мышечная ткань

Гладкие миоциты — веретеновидные клетки с одним палочковидным ядром в центре. Нити актина и миозина в них не образуют саркомеров, а пересекают клетку под разными углами и прикрепляются к плотным тельцам в цитоплазме и под мембраной. При сокращении клетка укорачивается и становится толще, как бы сморщиваясь [4, 7].

Гладкие мышцы образуют стенки полых внутренних органов — желудка, кишечника, мочевого пузыря, матки, бронхов, сосудов — обычно в виде двух слоёв: кольцевого и продольного. Попеременные сокращения этих слоёв создают перистальтику — волну, продвигающую пищу по кишечнику. В сосудах гладкие мышцы регулируют просвет, а значит, давление крови и распределение кровотока. Гладкие мышцы суживают и расширяют зрачок, поднимают волосы («гусиная кожа»).

Гладкая мышца сокращается медленно — секунды и десятки секунд, — но может долго поддерживать напряжение, расходуя очень мало АТФ. Это важно для сфинктеров, которые часами удерживают содержимое органов, и для стенок сосудов, постоянно поддерживающих давление. Регулирует гладкие мышцы вегетативная нервная система, гормоны (например, адреналин, окситоцин, вызывающий сокращения матки при родах) и само растяжение: растянутая стенка кишки или мочевого пузыря отвечает сокращением. Во многих органах клетки связаны щелевыми контактами и сокращаются согласованно, волнами. Подробнее о вегетативной регуляции — в статье «Вегетативная нервная система».

В отличие от кардиомиоцитов и скелетных волокон, гладкие миоциты могут делиться. Беременная матка увеличивается за счёт и роста, и деления гладких мышечных клеток: каждая клетка удлиняется в несколько раз.

14. Другие сократимые клетки

Сократительные белки работают и в клетках, которые не относят к мышечной ткани.

• Миоэпителиальные клетки — эпителиальные клетки с сократительными нитями, охватывающие концевые отделы потовых, слюнных и молочных желёз. Сокращаясь, они выжимают секрет в протоки. В молочной железе их сокращение вызывает гормон окситоцин при кормлении ребёнка.
• Миофибробласты — фибробласты с сократительными нитями, стягивающие края заживающей раны.
• Перициты — клетки, охватывающие капилляры; они участвуют в регуляции кровотока в мельчайших сосудах.
• Мышцы радужки, суживающие и расширяющие зрачок, развиваются из нейроэктодермы, а не из мезодермы, хотя и построены из гладкой мышечной ткани.

15. Рост, тренировка и восстановление

Число скелетных мышечных волокон у человека в основном определяется ещё до рождения. Мышцы растут и становятся сильнее прежде всего за счёт утолщения волокон — гипертрофии: в волокне синтезируются новые миофибриллы. При силовой тренировке клетки-сателлиты делятся и сливаются с волокнами, добавляя новые ядра, — так волокно получает возможность синтезировать больше белка [12].

Рост мышц ограничивает белок миостатин, который выделяют сами мышечные клетки. В 1997 году американские генетики обнаружили, что мыши без гена миостатина вырастают с мышцами вдвое-втрое массивнее обычных [15]. Тогда же выяснилось, что мутации этого гена есть у «двойномускулистых» пород крупного рогатого скота — бельгийской голубой и пьемонтской. В 2004 году описали мальчика из Германии с мутациями обоих аллелей гена миостатина: с рождения у него были очень развитые мышцы и мало жира [16].

При длительном бездействии — постельном режиме, иммобилизации конечности, невесомости — мышцы быстро теряют массу (атрофия): распад белков преобладает над синтезом. С возрастом, примерно после 30–40 лет, относительная масса мышц постепенно уменьшается [3], и физическая активность — главный способ замедлить этот процесс.

После повреждения скелетная мышца восстанавливается за счёт клеток-сателлитов [6]: они делятся, сливаются друг с другом в новые трубочки и с повреждёнными волокнами. Если повреждение большое, место погибших волокон занимает соединительнотканный рубец. Сердечная мышца, в которой клеток-сателлитов нет, восстанавливается гораздо хуже [14].

16. Утомление, судороги и окоченение

Утомление — временное снижение работоспособности мышцы. Его причины многообразны: истощение креатинфосфата и гликогена, накопление фосфата и ионов водорода, нарушение выхода кальция из саркоплазматической сети, а при длительной работе — и утомление нервной системы. Популярное объяснение, что мышцы «болят от молочной кислоты» на следующий день после нагрузки, неверно: молочная кислота выводится из мышц за час-два. Боль через сутки-двое связана с микроповреждениями волокон и воспалением.

Судорога — непроизвольное сильное сокращение мышцы, которое не прекращается сразу. Её вызывают перевозбуждение двигательных нейронов, нарушение содержания ионов в крови (например, кальция, магния, натрия при обильном потоотделении), сильное утомление.

Трупное окоченение, как уже говорилось, — следствие исчерпания АТФ: головки миозина не могут отсоединиться от актина.

17. Болезни мышц

• Миодистрофия Дюшенна — наследственная болезнь, при которой у мальчиков к школьному возрасту начинается слабость мышц, а к юношескому они теряют способность ходить. В 1987 году нашли причину: отсутствие белка дистрофина, который связывает актиновый каркас волокна с сарколеммой и межклеточным веществом [17]. Без него мембрана волокна рвётся при каждом сокращении, волокна гибнут, а клетки-сателлиты со временем истощаются. Ген дистрофина — один из самых длинных генов человека — находится в X-хромосоме, поэтому болеют почти исключительно мальчики.
• Миастения — аутоиммунная болезнь, при которой антитела разрушают рецепторы ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах; мышцы быстро устают.
• Инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы из-за закупорки артерии, питающей сердце.
• Бронхиальная астма — среди прочего, спазм гладких мышц бронхов.

18. Мышцы у разных животных

Сократимые клетки появились очень давно. У губок отдельные клетки способны медленно сокращаться, но настоящих мышц нет. У кишечнополостных сократительные отростки есть у эпителиально-мышечных клеток наружного и внутреннего слоёв. Удивительно, но поперечнополосатые мышцы, по-видимому, возникли дважды независимо — у медуз и у двусторонне-симметричных животных: в 2012 году сравнение белков саркомера показало, что у медуз и у позвоночных они собраны из разных «деталей» [18].

У беспозвоночных мышцы удивительно разнообразны. У круглых червей под кожей — только продольные мышцы, поэтому они изгибаются змеевидно. У кольчатых червей — кольцевые и продольные. У двустворчатых моллюсков мышцы-замыкатели раковины содержат особые «запирающие» волокна, которые часами удерживают створки сомкнутыми почти без расхода энергии. У насекомых летательные мышцы мелких двукрылых сокращаются с огромной частотой: у мокрецов взмахи крыльев достигают 800–950 раз в секунду [19]. Такие мышцы сокращаются не на каждый нервный импульс, а «подхватывают» колебания упругого грудного отдела.

У позвоночных мышцы участвуют и в непривычных задачах. Электрические органы электрического угря и ската — видоизменённые мышцы, утратившие способность сокращаться, но вырабатывающие электрический разряд. У меч-рыбы одна из мышц глаза превратилась в «нагреватель»: её клетки потеряли миофибриллы, но сохранили множество митохондрий и выделяют тепло, согревая мозг и глаза в холодной глубине [20].

19. История изучения

В 1791 году итальянский врач Л. Гальвани опубликовал опыты, в которых лапка лягушки сокращалась от прикосновения металла к нерву, — так началось изучение связи электричества и мышечного сокращения. В 1883 году С. Рингер обнаружил роль кальция [10]. В 1930-х годах А. Хилл измерил теплоту и силу сокращения мышцы [11], в 1942 году А. Сент-Дьёрдьи и Ф. Штрауб в Венгрии выделили актин и показали, что нити актомиозина сокращаются в присутствии АТФ. В 1954 году две пары исследователей предложили модель скольжения нитей [1, 2], в 1960-х годах С. Эбаси объяснил роль тропонина. В последние десятилетия получены структуры миозина [9] и титина [8], найдены гены мышечных болезней [17] и белки, регулирующие рост мышц [15].

20. Частые ошибки

21. Интересные факты

• Скелетные мышцы составляют около 38 % массы тела у мужчин и около 31 % у женщин [3].
• Титин — самый большой белок человека: его ген кодирует цепь из десятков тысяч аминокислот [8].
• Сердце за жизнь сокращается около трёх миллиардов раз.
• Мокрецы машут крыльями с частотой 800–950 раз в секунду [19].
• У меч-рыбы есть «нагреватель» мозга — видоизменённая глазная мышца [20].
• Мыши и коровы без гена миостатина вырастают с массивными мышцами, а у человека такая мутация описана у мальчика из Германии [15, 16].

22. Частые вопросы

Почему мышцы при работе нагреваются?

КПД мышцы — около четверти: большая часть энергии АТФ превращается не в работу, а в тепло. Поэтому при беге нам жарко, а при холоде организм включает дрожь — непроизвольные сокращения мышц, нужные только для выработки тепла.

Почему сердце не устаёт?

В кардиомиоцитах очень много митохондрий, энергия получается окислением, а не гликолизом, и кислородом их снабжает густая сеть капилляров. Кроме того, между сокращениями сердце расслабляется: на одно сокращение приходится примерно столько же времени отдыха.

Почему мясо бывает красным и белым?

Цвет зависит от миоглобина. В медленных выносливых волокнах его много, мясо тёмное (говядина, утиная грудка, куриные ножки). В быстрых волокнах миоглобина мало, мясо светлое (куриная грудка, мышцы многих рыб).

Можно ли «накачать» новые мышечные волокна?

Во взрослом организме число волокон почти не меняется; при тренировке растёт их толщина. Клетки-сателлиты при этом добавляют волокнам новые ядра, но новых волокон почти не образуется.

Почему диафрагма — скелетная мышца, если мы дышим не задумываясь?

Диафрагма построена из скелетной поперечнополосатой ткани и управляется двигательными нейронами, как скелетные мышцы. Дыхательный центр продолговатого мозга запускает её автоматически, но мы можем и произвольно задержать или ускорить дыхание.

23. Что пока не решено

• Как именно возникли мышцы и сколько раз в истории животных появлялись поперечнополосатые мышцы [18].
• Можно ли заставить кардиомиоциты делиться и восстанавливать сердце после инфаркта [14].
• Как лечить миодистрофию Дюшенна: генная терапия укороченными версиями дистрофина и пропуском экзонов уже применяется, но полного излечения пока нет [17].
• Что именно вызывает утомление при разных видах нагрузки — точный вклад каждого фактора всё ещё обсуждается.

24. ЕГЭ

В кодификаторе ЕГЭ-2027 мышечная ткань — один из типов тканей элемента 4.4 [21]. Строение и работа мышц, их утомление, регуляция сердечной деятельности проверяются также в разделе о человеке.

Типичные формулировки ответов:

• «Скелетная мышечная ткань: многоядерные волокна с поперечной исчерченностью, сокращается произвольно, быстро и сильно, утомляется; образует скелетные мышцы».
• «Сердечная мышечная ткань: кардиомиоциты соединены вставочными дисками, поперечнополосатая, непроизвольная, обладает автоматией».
• «Гладкая мышечная ткань: веретеновидные одноядерные клетки без поперечной исчерченности, сокращается медленно, непроизвольно, не утомляется; в стенках внутренних органов и сосудов».
• «При сокращении нити актина скользят вдоль нитей миозина за счёт энергии АТФ; сокращение запускают ионы кальция».

25. Для олимпиад

Сколько саркомеров укорачивается одновременно

Миофибрилла волокна длиной 5 см состоит из саркомеров длиной 2,5 мкм; их в ней 5·10⁻² / 2,5·10⁻⁶ = 20 000, соединённых последовательно. Если каждый саркомер укорачивается на 0,5 мкм, вся миофибрилла укоротится на 20 000 · 0,5 мкм = 1 см, то есть на 20 %. Последовательное соединение складывает укорочения, а параллельное (тысячи миофибрилл в волокне) — силы.

Сила мышцы и площадь сечения

Скелетная мышца развивает силу около 30 Н на квадратный сантиметр поперечного сечения (порядка 0,3 МПа). Мышца с сечением 50 см² развивает около 1500 Н — больше, чем весит человек массой 100 кг. Сила зависит от площади сечения, а не от длины мышцы, потому что площадь определяет, сколько миофибрилл тянут параллельно.

Сколько АТФ тратит мышца

Если головка миозина совершает около 5 циклов в секунду, расходуя по одной молекуле АТФ за цикл, а в 1 мм³ волокна около 10¹⁴ головок, то за секунду расходуется 5·10¹⁴ молекул АТФ, то есть около 8·10⁻¹⁰ моль. При концентрации АТФ в мышце около 5 ммоль/л (5·10⁻⁹ моль на 1 мм³) запаса хватило бы примерно на 6 секунд — порядок совпадает с наблюдаемым. Поэтому мышце нужны креатинфосфат, гликолиз и окисление.

Почему в сердце нет тетануса

Потенциал действия кардиомиоцита длится около 0,25–0,3 с — почти столько же, сколько само сокращение. Пока он не закончился, клетка невозбудима. Поэтому новое сокращение не может начаться, пока не закончилось предыдущее, и сокращения не сливаются. В скелетном волокне потенциал действия длится несколько миллисекунд, а сокращение — десятки миллисекунд, и при частых импульсах сокращения складываются в тетанус.

26. Задания с разбором

Задание 1

Установите соответствие между признаком и видом мышечной ткани: А) многоядерные волокна; Б) клетки соединены вставочными дисками; В) веретеновидные одноядерные клетки без исчерченности; Г) сокращается произвольно; Д) обладает автоматией; Е) образует стенку мочевого пузыря. Виды: 1) скелетная; 2) сердечная; 3) гладкая.

Задание 2

Выберите три верных утверждения о сокращении скелетной мышцы: 1) нити актина укорачиваются; 2) головки миозина присоединяются к актину и сдвигают его; 3) сокращение запускают ионы кальция; 4) АТФ нужен для отсоединения миозина от актина; 5) кальций закачивается в сеть без затраты энергии; 6) Z-диски удаляются друг от друга.

Задание 3

Установите последовательность событий при сокращении скелетной мышцы: 1) выход ионов кальция из саркоплазматической сети; 2) выделение ацетилхолина в синапсе; 3) скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых; 4) потенциал действия по мембране и Т-трубочкам; 5) освобождение мест связывания на актине.

Задание 4

Почему сердечную мышечную ткань относят к поперечнополосатым, хотя она сокращается непроизвольно?

Задание 5

Найдите ошибки в тексте и исправьте их. (1) Мышечные ткани обладают сократимостью и возбудимостью. (2) Скелетное мышечное волокно — одноядерная клетка. (3) Сердечная мышца — гладкая. (4) Гладкая мышечная ткань находится в стенках внутренних органов. (5) При сокращении нити миозина укорачиваются.

Задание 6

Почему пересаженное сердце, лишённое связи с нервной системой, продолжает сокращаться?

Задание 7

Почему после смерти наступает трупное окоченение?

Задание 8

Чем отличаются красные и белые мышечные волокна? У какого бегуна их больше — у спринтера или марафонца?

Задание 9

Выберите три органа, в которых есть гладкая мышечная ткань: 1) стенка артерии; 2) бицепс; 3) стенка желудка; 4) миокард; 5) мышца, поднимающая волос; 6) язык.

Задание 10

Почему яд кураре вызывает паралич скелетных мышц, в том числе дыхательных?

Задание 11

Почему в сердечной мышце невозможен тетанус и почему это важно для работы сердца?

Задание 12

Почему мышцы при длительной работе утомляются, а при отдыхе восстанавливаются? Назовите не менее трёх причин утомления.

Задание 13

Установите соответствие между источником энергии и продолжительностью интенсивной работы, которую он обеспечивает: А) запас АТФ; Б) креатинфосфат; В) гликолиз; Г) окисление в митохондриях. Продолжительность: 1) 2–3 секунды; 2) 10–15 секунд; 3) минуты; 4) часы.

Задание 14

Почему при миодистрофии Дюшенна болеют почти исключительно мальчики?

Задание 15

Как связано строение гладкой мышечной ткани с функциями органов, в которых она находится?

Задание 16

Выберите три особенности строения скелетного мышечного волокна: 1) многоядерность; 2) вставочные диски; 3) миофибриллы с саркомерами; 4) одно ядро в центре; 5) развитая саркоплазматическая сеть и Т-трубочки; 6) отсутствие поперечной исчерченности.

Задание 17

Почему при дрожи на холоде человек согревается?

Задание 18 (олимпиадное)

Миофибрилла длиной 4 см состоит из саркомеров длиной 2,5 мкм. Сколько в ней саркомеров? На сколько укоротится миофибрилла, если каждый саркомер укоротится до 2,0 мкм?

Задание 19 (олимпиадное)

Мышца развивает силу 30 Н на 1 см² сечения. Какую силу разовьёт мышца с сечением 40 см²? Сможет ли она удержать груз массой 100 кг, если плечо силы мышцы в 6 раз меньше плеча груза (g = 9,8 м/с²)?

Задание 20 (олимпиадное)

Сердце сокращается в среднем 70 раз в минуту. Сколько сокращений оно совершит за 80 лет? Сколько крови перекачает за это время, если ударный объём 70 мл?

Литература

1. Huxley A. F., Niedergerke R. Structural changes in muscle during contraction: interference microscopy of living muscle fibres // Nature. 1954. Vol. 173. P. 971–973.
2. Huxley H., Hanson J. Changes in the cross-striations of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation // Nature. 1954. Vol. 173. P. 973–976.
3. Janssen I., Heymsfield S. B., Wang Z. M., Ross R. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18–88 yr // Journal of Applied Physiology. 2000. Vol. 89. P. 81–88.
4. Pawlina W. Ross and Pawlina Histology: A Text and Atlas with Correlated Cell and Molecular Biology. 8th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2020.
5. Mescher A. L. Junqueira's Basic Histology: Text and Atlas. 16th ed. New York: McGraw Hill, 2021.
6. Mauro A. Satellite cell of skeletal muscle fibers // Journal of Biophysical and Biochemical Cytology. 1961. Vol. 9. P. 493–495.
7. Alberts B., Heald R., Johnson A. et al. Molecular Biology of the Cell. 7th ed. New York: W. W. Norton, 2022.
8. Labeit S., Kolmerer B. Titins: giant proteins in charge of muscle ultrastructure and elasticity // Science. 1995. Vol. 270. P. 293–296.
9. Rayment I., Rypniewski W. R., Schmidt-Bäse K. et al. Three-dimensional structure of myosin subfragment-1: a molecular motor // Science. 1993. Vol. 261. P. 50–58.
10. Ringer S. A further contribution regarding the influence of the different constituents of the blood on the contraction of the heart // Journal of Physiology. 1883. Vol. 4. P. 29–42.
11. Hill A. V. The heat of shortening and the dynamic constants of muscle // Proceedings of the Royal Society B. 1938. Vol. 126. P. 136–195.
12. Schiaffino S., Reggiani C. Fiber types in mammalian skeletal muscles // Physiological Reviews. 2011. Vol. 91. P. 1447–1531.
13. Pedersen B. K., Febbraio M. A. Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6 // Physiological Reviews. 2008. Vol. 88. P. 1379–1406.
14. Bergmann O., Bhardwaj R. D., Bernard S. et al. Evidence for cardiomyocyte renewal in humans // Science. 2009. Vol. 324. P. 98–102.
15. McPherron A. C., Lawler A. M., Lee S.-J. Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-β superfamily member // Nature. 1997. Vol. 387. P. 83–90.
16. Schuelke M., Wagner K. R., Stolz L. E. et al. Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child // New England Journal of Medicine. 2004. Vol. 350. P. 2682–2688.
17. Hoffman E. P., Brown R. H., Kunkel L. M. Dystrophin: the protein product of the Duchenne muscular dystrophy locus // Cell. 1987. Vol. 51. P. 919–928.
18. Steinmetz P. R. H., Kraus J. E. M., Larroux C. et al. Independent evolution of striated muscles in cnidarians and bilaterians // Nature. 2012. Vol. 487. P. 231–234.
19. Sotavalta O. Recordings of high wing-stroke and thoracic vibration frequency in some midges // Biological Bulletin. 1953. Vol. 104. P. 439–444.
20. Carey F. G. A brain heater in the swordfish // Science. 1982. Vol. 216. P. 1327–1329.
21. ФИПИ. Кодификатор проверяемых требований к результатам освоения основной образовательной программы и элементов содержания для проведения ЕГЭ по биологии, 2027 г. М.: ФИПИ, 2026.