Вирусы: строение, размножение, современная систематика и происхождение

Вирусов на Земле больше, чем звёзд во всей наблюдаемой Вселенной: по оценкам, около 10³¹ частиц. Если выложить их в линию, она протянется примерно на сто миллионов световых лет. Вирусы каждый день убивают от 20 до 40 % бактерий в поверхностных водах океана, а около 8 % нашего собственного генома — остатки древних вирусов. Один из них дал млекопитающим белок, без которого не образуется плацента. При этом вирус не растёт, не дышит и не питается, а вне клетки ничем не отличается от сложной молекулы, которую можно получить в виде кристаллов.

В статье — что такое вирус с точки зрения современной науки, как устроены вирусные частицы, как вирусы проникают в клетку и размножаются, чем отличаются фаги, вирусы растений и животных, как бактерии и человек защищаются от вирусов, как вирусы встроились в нашу эволюцию и откуда они взялись. Систематика дана по последнему выпуску Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) — март 2026 года. В конце — что писать на ЕГЭ, раздел для олимпиад с расчётами и 16 заданий с разбором.

• Что такое вирус
• Как открыли вирусы
• Размеры и геномы
• Строение вирусной частицы
• Геномы вирусов и классификация Балтимора
• Современная систематика
• Как вирус размножается
• Бактериофаги
• Как бактерии защищаются от фагов
• Вирусы человека
• Вирусы и рак
• Вирусы растений
• Гигантские вирусы и вирофаги
• Меньше вируса: сателлиты, вироиды, обелиски, прионы
• Как организм борется с вирусами
• Противовирусные лекарства и вакцины
• Вирусы в нашем геноме
• Происхождение вирусов
• Вирусы в природе
• Вирусы на службе человека
• Удивительные факты
• Что пока не решено
• Что писать на ЕГЭ
• Для олимпиад
• Задания с разбором
• Литература

Что такое вирус

У вируса две формы существования. Вне клетки это вирион — частица, которая переносит геном от одной клетки к другой. Вирион не обменивается веществами со средой и не проявляет признаков живого. Внутри клетки вирус становится набором генов, которые перестраивают работу клетки: она начинает синтезировать вирусные белки и копировать вирусный геном. Французский вирусолог Патрик Фортер предложил в 2011 году называть заражённую клетку вироклеткой: именно в ней вирус «живёт» по-настоящему, а вирион сравнивают со спорой или семенем.

Живые ли вирусы — вопрос определения. Признаки, которые у вирусов есть: наследственная информация, способность к воспроизведению с её передачей, изменчивость и эволюция под действием отбора. Признаков, которых нет: клеточного строения, собственного обмена веществ, рибосом, роста и деления. В школьном курсе вирусы называют неклеточными формами жизни и пограничной группой между живым и неживым. Многие современные биологи считают вирусы частью живой природы, потому что они эволюционируют вместе с клетками почти с самого начала жизни и влияют на эволюцию всех организмов.

Как открыли вирусы

В 1892 году Дмитрий Иосифович Ивановский изучал мозаичную болезнь табака. Он пропустил сок больных листьев через фарфоровый фильтр Шамберлана, который задерживает все бактерии, — и фильтрат по-прежнему заражал здоровые растения. Ивановский решил, что возбудитель — очень мелкая бактерия или её яд. Голландский микробиолог Мартин Бейеринк в 1898 году показал, что агент размножается в растении, но не растёт на питательных средах, и назвал его «заразной живой жидкостью» (contagium vivum fluidum). Он же стал использовать слово «вирус» — по-латыни «яд». В том же году немецкие учёные Фридрих Лёффлер и Пауль Фрош доказали, что ящур скота вызывает фильтрующийся агент, — это был первый вирус животных. В 1901 году американский военный врач Уолтер Рид показал, что жёлтую лихорадку человека переносят комары и вызывает фильтрующийся агент.

В 1915 году английский бактериолог Фредерик Туорт заметил, что колонии стафилококков иногда становятся прозрачными и гибнут. В 1917 году французско-канадский микробиолог Феликс д’Эрелль подробно описал это явление, назвал агентов бактериофагами — «пожирателями бактерий» — и сразу начал лечить ими дизентерию. В 1935 году американский биохимик Уэнделл Стэнли получил кристаллы вируса табачной мозаики и за это получил Нобелевскую премию по химии 1946 года. Кристалл, который заражает растения, поразил всех: стало ясно, что вирус по природе ближе к молекулам, чем к клеткам. Первые снимки вирусов в электронный микроскоп сделаны в 1939 году.

Дальше вирусы стали главным инструментом молекулярной биологии. Американские генетики Альфред Херши и Марта Чейз в 1952 году показали на фагах, что наследственная информация записана в ДНК. На фаге T4 Сидни Бреннер и Фрэнсис Крик в 1961 году доказали, что генетический код триплетный. Изучая ретровирусы, Говард Темин и Дэвид Балтимор в 1970 году открыли обратную транскриптазу — фермент, переписывающий РНК в ДНК, — и опровергли представление, что информация идёт только от ДНК к РНК. Первый полностью прочитанный геном — РНК фага MS2 (1976), первый геном ДНК — фага φX174 (1977). В XXI веке открытия переместились в область разнообразия: гигантские вирусы, вирофаги, сотни тысяч новых вирусов, найденных по последовательностям ДНК и РНК из воды и почвы.

Размеры и геномы

Большинство вирусов меньше длины волны видимого света и видны только в электронный микроскоп. Рекорды за последние 20 лет сильно сдвинулись: гигантские вирусы видны и в обычный световой микроскоп, а их геномы больше, чем у некоторых бактерий.

Для сравнения: рибосома имеет размер около 25 нм, кишечная палочка — около 2 мкм, а её геном — 4,6 млн пар нуклеотидов. Геном бактерии микоплазмы гениталиум (около 580 тыс. пар) меньше, чем у мимивируса. Самый большой из известных геномов бактериофагов — 735 тыс. пар нуклеотидов (2020); фаги с геномами больше 200 тыс. пар называют джамбо-фагами.

Строение вирусной частицы

Капсид собран из множества одинаковых белковых молекул. Короткий геном не может кодировать один огромный белок оболочки, поэтому природа использует принцип экономии: один или несколько небольших белков многократно повторяются и сами складываются в правильную постройку. Это самосборка: если смешать в пробирке РНК и белок вируса табачной мозаики, они сами собираются в заразные палочки (Х. Френкель-Конрат и Р. Уильямс, 1955). Белковые субъединицы, видимые в электронный микроскоп как отдельные бугорки, называют капсомерами.

Капсиды бывают двух основных типов симметрии. Спиральный капсид — полый цилиндр, в котором белки уложены по спирали, а нуклеиновая кислота лежит между витками; так устроен вирус табачной мозаики. У вирусов гриппа и кори спиральные нуклеокапсиды гибкие и уложены внутри оболочки. Икосаэдрический капсид — многогранник с 20 треугольными гранями и 12 вершинами. Из правильных многогранников у икосаэдра больше всего одинаковых граней, поэтому из одинаковых белков в нём можно построить самую вместительную замкнутую оболочку: 60 молекул занимают строго равноценные положения. В 1962 году Дональд Каспар и Аарон Клуг объяснили, как из одинаковых белков строятся икосаэдры разного размера: у простейшего капсида 60 субъединиц, у более крупных — 180, 240, 420 и больше (подробнее — в разделе для олимпиад). У многих фагов, например T4, капсид-головка вытянута, а к ней присоединён хвост; такое строение называют сложным, или бинарным.

Суперкапсид есть у сложных вирусов. Это двойной слой липидов из мембраны клетки-хозяина, в который встроены вирусные гликопротеины. Вирус получает его, когда отпочковывается от клетки: от плазматической мембраны (грипп, ВИЧ), от мембран эндоплазматической сети и комплекса Гольджи (коронавирусы) У герпесвирусов путь сложнее: собранный в ядре капсид проходит через ядерную оболочку, а окончательную мембрану получает от мембран комплекса Гольджи. Под мембраной у многих вирусов лежит слой матриксного белка, который связывает оболочку с капсидом. Гликопротеины-шипы узнают рецептор клетки и сливают мембрану вируса с мембраной клетки.

Поэтому мытьё рук с мылом быстро обезвреживает коронавирус и вирус гриппа, но хуже действует на норовирус, вызывающий кишечные инфекции: у него нет липидной оболочки. Простые вирусы, проходящие через желудок, — полиовирус, норовирус, вирус гепатита A — как правило, передаются через пищу и воду.

Внутри частицы вируса часто лежат не только гены, но и ферменты. Если геном — РНК, которую нельзя сразу прочитать на рибосоме (у вирусов гриппа, кори, бешенства), вирус приносит с собой РНК-зависимую РНК-полимеразу. Ретровирусы приносят обратную транскриптазу и интегразу. Без этих ферментов геном таких вирусов, введённый в клетку, не заразен.

Геномы вирусов и классификация Балтимора

Геном вируса может быть ДНК или РНК, одно- или двуцепочечным, линейным или кольцевым, цельным или разделённым на сегменты. У вируса гриппа A восемь сегментов РНК, у ротавирусов — одиннадцать. У ВИЧ две одинаковые копии РНК, то есть вирусная частица диплоидна. Одноцепочечную РНК, которая может сразу служить иРНК, называют плюс-цепью, а комплементарную ей — минус-цепью.

В 1971 году Дэвид Балтимор предложил классифицировать вирусы по тому, как от генома получается иРНК: рибосомы клетки читают только иРНК, и каждый вирус должен её получить. Классификация Балтимора — не родословная, а «технологическая» группировка, но она остаётся главным способом понять, какие ферменты нужны вирусу.

У клеток нет ферментов, которые копируют РНК по РНК. Поэтому любой РНК-вирус, кроме ретровирусов, обязан закодировать РНК-зависимую РНК-полимеразу. Этот фермент не исправляет ошибки, и РНК-вирусы мутируют в сотни и тысячи раз чаще, чем клетки. Высокая изменчивость позволяет им быстро уходить от иммунитета, но ограничивает размер генома: при слишком длинном геноме почти каждая копия несла бы вредные мутации. Коронавирусы преодолели этот предел: у них есть фермент, исправляющий ошибки копирования (экзонуклеаза nsp14), и их геном втрое длиннее, чем у большинства РНК-вирусов.

Современная систематика

Долго вирусы классифицировали по признакам частицы и болезни: форме капсида, наличию оболочки, типу генома, хозяину. Родословную вирусов проследить было трудно: у них нет генов, общих для всех, как гены рибосомной РНК у клеток. Выход нашли в 2010-х годах. Оказалось, что пространственная структура белков сохраняется гораздо дольше, чем их последовательность, и по строению ключевых белков — капсида, мотора упаковки, ферментов копирования — можно объединять вирусы в очень древние ветви.

В 2018–2020 годах ICTV ввёл 15 рангов, как у клеточных организмов, но с высшим рангом «реалм» (лат. realm — область). Название реалма оканчивается на -viria, царства — на -virae, типа — на -viricota, класса — на -viricetes, порядка — на -virales, семейства — на -viridae, рода — на -virus. С 2021 года названия видов вирусов постепенно переводят в двойные, как у Линнея. Например, вид, к которому относится SARS-CoV-2, называется Betacoronavirus pandemicum, а вид ВИЧ-1 — Lentivirus humimdef1. Название вида — это название таксона в системе, а привычные имена вирусов («ВИЧ», «вирус кори») остаются в медицине и в обычной речи.

Реалм объединяет вирусы, у которых общий признак-маркер унаследован от одного предка. Важнейший вывод: реалмов несколько, и они не связаны общим происхождением. Вирусы — не единая ветвь древа жизни, а несколько независимых групп, возникших разными путями. В выпуске ICTV MSL41 (март 2026 года) 10 реалмов, 11 царств, 22 типа, 50 классов, 105 порядков, 427 семейств, 4149 родов и 17 554 вида; часть вирусов в реалмы ещё не включена.

Система быстро меняется, и это видно по последним годам. В 2022 году упразднили семейства миовирусов, сифовирусов и подовирусов, выделенные по форме хвоста фагов: по геномам они оказались не родственными группами, а типами строения. Все хвостатые фаги теперь — класс Caudoviricetes. В 2025 году из вариднавирий выделили реалм Singelaviria: капсидные белки его вирусов, как выяснилось, возникли независимо. В 2026 году разделили реалм Monodnaviria, куда входили почти все вирусы с маленькими кольцевыми ДНК: их ферменты копирования у четырёх царств оказались не родственными. Из него образовались четыре реалма — Floreoviria (прежнее название сменили), Efunaviria, Volvereviria и Pleomoviria. Удивительно, что вирус гепатита B, у которого геном ДНК, оказался в одном реалме с РНК-вирусами: его обратная транскриптаза родственна их РНК-полимеразам.

Как вирус размножается

Прикрепление и специфичность. Вирус может заразить только клетку, на поверхности которой есть подходящий рецептор. Гемагглютинин вируса гриппа связывается с сиаловыми кислотами на клетках дыхательных путей; ВИЧ — с белком CD4 и корецептором CCR5 или CXCR4 на T-хелперах и макрофагах; SARS-CoV-2 — с ферментом АПФ2 (ангиотензинпревращающим ферментом 2) на клетках носа, бронхов, лёгких, кишечника и сосудов; вирус полиомиелита — с белком CD155. Набор рецепторов определяет и круг хозяев вируса, и то, какие органы он поражает (тропизм).

Проникновение. Сложные вирусы сливают свою мембрану с мембраной клетки. Для этого вирусный белок слияния должен измениться — часто под действием кислой среды эндосомы (грипп) или после разрезания ферментами клетки (у SARS-CoV-2 шип разрезают протеазы фурин и TMPRSS2). Простые вирусы попадают в клетку путём эндоцитоза и пробивают мембрану эндосомы. Растительные вирусы проникают через ранки, которые оставляют насекомые-переносчики, а затем распространяются по растению через плазмодесмы. Фаги прокалывают стенку бактерии и вводят только нуклеиновую кислоту.

Где размножается вирус. Большинство ДНК-вирусов эукариот копируют геном в ядре, где есть ферменты синтеза ДНК и РНК-полимераза клетки. Исключение — вирусы оспы и многие гигантские вирусы: они приносят и кодируют собственные ферменты и размножаются в цитоплазме, в «вирусных фабриках». Большинство РНК-вирусов размножаются в цитоплазме, перестраивая мембраны клетки в особые пузырьки, где идёт копирование РНК. Вирус гриппа — исключение: он копирует РНК в ядре и «ворует» у клеточных иРНК начальные участки с кэпом, чтобы его иРНК читались рибосомами.

Сборка и выход. Простые вирусы накапливаются в клетке и выходят при её разрушении; у фагов есть ферменты, разрушающие стенку бактерии изнутри. Сложные вирусы собираются у мембраны и отпочковываются, используя клеточный механизм отделения пузырьков (белки ESCRT). Многие вирусы покидают клетку незрелыми и созревают снаружи: у ВИЧ вирусная протеаза разрезает белок-предшественник уже после почкования. Некоторые вирусы переходят из клетки в клетку напрямую, не выходя во внеклеточную среду, и так скрываются от антител.

Классический опыт одиночного цикла поставили в 1939 году Эмори Эллис и Макс Дельбрюк. Бактерии заражали фагом и затем сильно разбавляли культуру, чтобы новые частицы не успевали заражать новые клетки. Оказалось, что в первые минуты после заражения внутри клеток нет ни одной заразной частицы — даже если клетки разрушить искусственно. Это эклипс-период (от слова «затмение»): вирус уже разобран, а новые частицы ещё не собраны. Затем внутри клеток накапливаются новые частицы, а в конце латентного периода клетки лопаются, и число частиц в среде резко возрастает. Число частиц, выходящих из одной клетки, называют выходом; у фага T4 он составляет 100–200 частиц, у полиовируса — несколько тысяч.

Бактериофаги

Фаги — самые многочисленные биологические объекты на Земле. На каждую бактерию в природе приходится в среднем около десяти фагов. Почти все изученные фаги — хвостатые, с ДНК в икосаэдрической головке. Фаг T4, заражающий кишечную палочку, — классический пример: его хвостовые нити узнают белки и липополисахариды наружной мембраны бактерии, базальная пластинка прочно прикрепляется, чехол хвоста сокращается, а полый стержень, как игла шприца, проходит через стенку. Фермент лизоцим на конце стержня растворяет слой муреина, и ДНК фага уходит в клетку. Капсид остаётся снаружи.

Фаги, способные только к литическому циклу, называют вирулентными (T4). Умеренные фаги могут выбирать: размножиться и убить клетку или встроить свою ДНК в хромосому бактерии и передаваться вместе с ней дочерним клеткам. Встроенный фаг называют профагом, а бактерию с профагом — лизогенной. Лизогения выгодна фагу, когда бактерий вокруг мало: если убить единственную клетку, потомству некого будет заражать. Профаг выключен белком-репрессором; он же защищает бактерию от повторного заражения тем же фагом. Когда ДНК бактерии повреждается, активируется белок RecA, запускающий систему аварийного ремонта; он же заставляет репрессор фага разрезать самого себя, и профаг «покидает тонущий корабль» — переходит к литическому циклу. Ультрафиолет поэтому вызывает массовое размножение фагов в культуре лизогенных бактерий.

У фага λ выбор пути записан в работе двух белков: репрессора CI и белка Cro, которые подавляют гены друг друга. Чем больше фагов заразили одну клетку и чем хуже питание бактерии, тем выше вероятность лизогении. В 2017 году выяснилось, что фаги бацилл «советуются» друг с другом: заражённые клетки выделяют короткий пептид (система arbitrium — по-латыни «решение»). Когда пептида вокруг много, значит, фагов много, а бактерий скоро станет мало, и следующие фаги выбирают лизогению.

Фаги переносят гены между бактериями. При общей трансдукции в головку фага по ошибке упаковывается кусок ДНК бактерии вместо фаговой, и следующая бактерия получает чужие гены. При специфической трансдукции профаг вырезается неточно и уносит соседние гены хромосомы. Профаги часто несут гены токсинов: холерный токсин кодирует фаг CTXφ, дифтерийный — профаг коринебактерий, шига-токсин опасных штаммов кишечной палочки — тоже профаг. Безвредная бактерия, получившая такой профаг, становится болезнетворной; это явление называют фаговой конверсией.

Как бактерии защищаются от фагов

Борьба бактерий и фагов идёт миллиарды лет и породила огромный набор защитных систем. Самые известные — ферменты рестрикции, которые разрезают чужую ДНК в определённых последовательностях, тогда как свою ДНК бактерия защищает метилированием этих участков. Из ферментов рестрикции выросла генная инженерия. Вторая известная система — CRISPR-Cas: бактерия вставляет кусочки ДНК фагов в особый участок своего генома и хранит их как «список врагов», а белки Cas по РНК-копиям этих кусочков находят и разрезают ДНК фага. Это настоящий приобретённый и наследуемый иммунитет бактерий; на его основе создан инструмент редактирования генов, за который Эмманюэль Шарпантье и Дженнифер Даудна получили Нобелевскую премию по химии 2020 года (подробнее — в статье о CRISPR-Cas9).

С 2018 года, когда израильский микробиолог Ротем Сорек и коллеги описали сразу десять новых систем, их число превысило полторы сотни. Многие работают по принципу «альтруистического самоубийства»: заражённая клетка гибнет раньше, чем фаг успеет размножиться, и спасает соседей-родственников. В ответ фаги эволюционировали: кодируют белки анти-CRISPR (2013), метилируют свою ДНК, строят защитное «ядро».

Самое неожиданное открытие последних лет: многие механизмы врождённого иммунитета человека произошли от противофаговых систем бактерий. Система CBASS бактерий синтезирует циклический нуклеотид, как наш фермент cGAS, сигнал которого запускает синтез интерферонов. Бактериальные виперины, гасдермины, белки, похожие на рецепторы NLR, и аргонавты — родственники белков, которые наши клетки используют против вирусов. Эукариоты, видимо, унаследовали эти гены от бактерий-предков митохондрий или получили их путём горизонтального переноса.

Вирусы человека

Описано больше двухсот видов вирусов, вызывающих болезни человека, и каждый год находят новые. Большинство новых инфекций — зоонозы: вирусы, перешедшие на людей от животных. Ниже — вирусы, которые важно знать и для экзамена, и для понимания современной медицины.

Грипп

Вирус гриппа A — сложный вирус с минус-цепью РНК из восьми сегментов. На его мембране два гликопротеина: гемагглютинин (H) прикрепляет вирус к сиаловым кислотам клетки, нейраминидаза (N) отрезает эти кислоты и освобождает новые частицы. У птиц известно 16 подтипов гемагглютинина и 9 подтипов нейраминидазы. Вирусы гриппа человека лучше связываются с сиаловыми кислотами, присоединёнными к сахару связью α-2,6, а вирусы птиц — связью α-2,3. У свиней в дыхательных путях есть оба варианта, поэтому в их клетках могут встретиться вирусы человека и птиц.

Ошибки РНК-полимеразы постепенно меняют антигены вируса — это антигенный дрейф, из-за которого состав вакцины ВОЗ пересматривает дважды в год. Если два разных вируса заразят одну клетку, при сборке частиц сегменты перемешиваются — это антигенный шифт. Так появляются вирусы с новым гемагглютинином, к которому у людей нет иммунитета, и начинаются пандемии: 1957 года (H2N2), 1968 года (H3N2), 2009 года (H1N1, вирус с сегментами вирусов свиней, птиц и человека). Пандемия «испанки» 1918–1919 годов (H1N1) унесла, по разным оценкам, от 17 до 50 миллионов жизней.

С 2020 года по миру распространяется высокопатогенный вирус птичьего гриппа H5N1 линии 2.3.4.4b. Он заразил диких и домашних птиц почти на всех континентах, включая Антарктиду, вызвал массовую гибель морских львов и морских слонов в Южной Америке, а в марте 2024 года в США впервые обнаружен у молочных коров. К началу 2026 года вирус выявили примерно в тысяче стад в 17 штатах и примерно у семидесяти человек, заразившихся от животных. Передачи от человека к человеку не обнаружено, но специалисты внимательно следят за мутациями, повышающими сродство гемагглютинина к рецепторам человека.

ВИЧ и СПИД

Вирус иммунодефицита человека — ретровирус из рода лентивирусов. ВИЧ-1 произошёл от вируса иммунодефицита шимпанзе, перешедшего на человека в Центральной Африке в начале XX века (ВИЧ-2 — от вируса мангабеев). Вирус поражает клетки с белком CD4: T-хелперы, макрофаги, дендритные клетки. Обратная транскриптаза ошибается примерно раз на 30 тысяч нуклеотидов, а в организме ежедневно образуются миллиарды частиц, поэтому у одного больного одновременно существует множество вариантов вируса. Провирус в покоящихся T-клетках памяти может молчать годами — это латентный резервуар, который не уничтожают лекарства. Без лечения число T-хелперов за несколько лет падает, нарушается координация и клеточного, и гуморального ответа, развивается синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) с оппортунистическими инфекциями (пневмоцистная пневмония, туберкулёз, кандидоз) и опухолями.

По данным ЮНЭЙДС, в конце 2024 года с ВИЧ жили около 40,8 миллиона человек, за год заразились 1,3 миллиона и умерли от связанных со СПИДом болезней около 630 тысяч. Вакцины нет. Антиретровирусная терапия из двух-трёх препаратов подавляет вирус настолько, что его не обнаруживают в крови; такой человек живёт почти столько же, сколько здоровый, и не передаёт вирус половым путём. Для профилактики используют таблетки и инъекции. В 2025 году появилась инъекция ленакапавира дважды в год — первого препарата, действующего на капсид ВИЧ; в испытаниях она предотвратила почти все заражения, и ВОЗ рекомендовала её в июле 2025 года. Излечение достигнуто примерно у десятка человек — после пересадки костного мозга по поводу лейкоза, обычно от доноров с мутацией CCR5Δ32, при которой на клетках нет корецептора. Первым был «берлинский пациент» Тимоти Рэй Браун (2007). Такая пересадка опасна и подходит только больным раком крови.

COVID-19

Болезнь вызывает коронавирус SARS-CoV-2 — сложный вирус с плюс-цепью РНК длиной около 30 тысяч нуклеотидов. Белок S (шип) связывается с АПФ2, а участок, который разрезает фурин, облегчает заражение клеток дыхательных путей. Вирус размножается в цитоплазме и в геном клетки не встраивается. ВОЗ объявила пандемию 11 марта 2020 года. По оценкам ВОЗ, только за 2020–2021 годы избыточная смертность в мире составила около 15 миллионов человек. Меньше чем за год появились вакцины разных типов — иРНК-вакцины, векторные на основе аденовирусов, инактивированные, белковые. Вирус продолжает эволюционировать: с конца 2021 года преобладают потомки варианта омикрон, хорошо уходящие от антител, поэтому состав вакцин обновляют. Происхождение вируса окончательно не установлено: большинство опубликованных данных указывают на переход от животных на рынке в Ухане, но научная группа ВОЗ в 2025 году отметила, что для полной картины не хватает данных.

Гепатиты B, C и D

Вирус гепатита B — маленький ДНК-вирус с обратной транскрипцией (группа VII). В ядре клетки печени его ДНК превращается в устойчивое кольцо, которое лекарства не удаляют, поэтому хронический гепатит B пока не излечивают полностью, а лишь подавляют. По данным ВОЗ, хроническим гепатитом B больны около 250 миллионов человек; он приводит к циррозу и раку печени. Вакцина против гепатита B (с 1980-х годов) стала первой вакциной, предупреждающей рак. Вирус гепатита D (дельта) — неполноценный: его кольцевая РНК длиной около 1700 нуклеотидов кодирует один белок, а оболочку он берёт у вируса гепатита B и без него не размножается. Вирус гепатита C (плюс-цепь РНК) за 8–12 недель лечения противовирусными таблетками излечивается более чем у 95 % больных; за его открытие Харви Алтер, Майкл Хоутон и Чарльз Райс получили Нобелевскую премию 2020 года.

Корь, полиомиелит, оспа

Корь — одна из самых заразных болезней: один больной в непривитой группе заражает 12–18 человек. Вирус кори поражает клетки памяти иммунной системы, и после болезни организм теряет от 11 до 73 % антител к другим возбудителям (исследования 2019 года). Это «иммунная амнезия»: переболевший ребёнок несколько лет чаще болеет другими инфекциями. Полиовирус — простой РНК-вирус, иногда поражающий двигательные нейроны спинного мозга. Дикие полиовирусы типов 2 и 3 ликвидированы (2015 и 2019 годы); дикий тип 1 остался только в Пакистане и Афганистане — 99 случаев за 2024 год. Натуральная оспа — первая и пока единственная болезнь человека, полностью ликвидированная вакцинацией (1980). Последний естественный случай был в Сомали в 1977 году. Второй ликвидированной вирусной болезнью стала чума крупного рогатого скота (2011).

Вирусы и рак

В 1911 году американский патолог Пейтон Раус показал, что саркому кур можно передать фильтратом опухоли. Нобелевскую премию он получил только в 1966 году — через 55 лет после открытия. Сейчас известно семь вирусов, вызывающих опухоли у человека: папилломавирусы высокого риска, вирусы гепатитов B и C, вирус Эпштейна — Барр, герпесвирус саркомы Капоши, вирус T-клеточного лейкоза HTLV-1 и полиомавирус клеток Меркеля. По оценке 2020 года, вирусы ответственны за 1,4 миллиона из 18 миллионов новых случаев рака в год — примерно за каждый тринадцатый.

Механизм хорошо изучен на папилломавирусах. Белок E6 вируса направляет на разрушение белок p53 — «стража генома», останавливающего деление повреждённых клеток, а белок E7 выключает белок Rb, сдерживающий переход к синтезу ДНК. Клетка с повреждённой ДНК продолжает делиться и накапливает мутации. Немецкий учёный Харальд цур Хаузен доказал связь вирусов HPV-16 и HPV-18 с раком шейки матки и получил Нобелевскую премию 2008 года. Вакцины против вируса папилломы человека, появившиеся в 2006 году, собраны из пустых капсидов без генома (вирусоподобных частиц). В Шотландии, где вакцинируют девочек 12–13 лет, среди привитых в этом возрасте не выявлено ни одного случая рака шейки матки.

Вирус Эпштейна — Барр, которым заражены более 90 % взрослых, оказался связан и с рассеянным склерозом. В 2022 году исследование 10 миллионов американских военнослужащих показало, что после заражения этим вирусом риск рассеянного склероза возрастает примерно в 32 раза.

Вирусы растений

Большинство вирусов растений — РНК-вирусы с плюс-цепью. Клеточная стенка не позволяет им проникать самостоятельно, поэтому вирусы попадают в клетку через повреждения: их переносят тли, белокрылки, цикадки, клещи, нематоды, а также человек при обрезке и прививке растений. Внутри растения вирус переходит из клетки в клетку через плазмодесмы. Для этого он кодирует транспортный белок, который расширяет просвет плазмодесмы и проталкивает через неё вирусную РНК, а на большие расстояния вирус переносится по флоэме.

Против вирусов у растений есть два главных механизма. Первый — РНК-интерференция: ферменты разрезают двуцепочечную вирусную РНК на короткие фрагменты, а белок Аргонавт по ним находит и разрезает все копии вирусной РНК. Фрагменты расходятся по растению и заранее «вооружают» ещё не заражённые клетки. В ответ многие вирусы кодируют белки, подавляющие РНК-интерференцию. Второй механизм — белки устойчивости, узнающие белки вируса: заражённые клетки быстро погибают, и вокруг места заражения образуется мёртвое пятно, дальше которого вирус не идёт (реакция сверхчувствительности). Так табак с геном N отвечает на вирус табачной мозаики.

Вирусы растений наносят большой ущерб: вирус курчавости листьев томата, переносимый белокрылкой, уничтожает урожаи томатов в тёплых странах, а Y-вирус картофеля снижает урожай клубней. Здоровый посадочный материал получают из верхушечной меристемы: в её клетках вируса нет или почти нет, а меристему затем размножают в культуре тканей. Вирусы растений ценят и в науке: вирус табачной мозаики был первым открытым вирусом, первой кристаллизованной и первой самособранной вирусной частицей.

Гигантские вирусы и вирофаги

В 1992 году в воде системы охлаждения больницы в английском городе Брадфорд нашли в амёбах организм, похожий на мелкую бактерию, — его назвали «брадфордским кокком». Только в 2003 году французские учёные Бернар Ла Скола и Дидье Рауль показали, что это вирус. Его назвали мимивирусом — «вирусом, подражающим микробам». Частица мимивируса с наружными волокнами достигает 0,7 мкм и видна в световой микроскоп, а в геноме около тысячи генов. За ним последовали мегавирус (2011), пандоравирусы (2013) с геномом до 2,5 млн пар нуклеотидов, питовирус (2014) с частицей длиной 1,5 мкм, тупанвирусы (2018) с хвостом.

У гигантских вирусов нашли гены, которые раньше считали признаком клеток: ферменты синтеза белка, присоединяющие аминокислоты к тРНК (у тупанвирусов — для всех 20 аминокислот), молекулы тРНК, белки репарации ДНК и даже ферменты брожения. Рибосом нет ни у одного из них. Некоторые учёные предполагали, что гигантские вирусы — потомки «четвёртого домена» клеточной жизни, упростившиеся до паразитов. Филогенетический анализ показал другое: большинство этих генов вирусы в разное время позаимствовали у хозяев, а предки гигантских вирусов были небольшими. Сейчас гигантские вирусы и вирус оспы объединяют в тип Nucleocytoviricota реалма Varidnaviria. В 2023 году в океане нашли мирусвирусы: их капсид родствен капсиду герпесвирусов, а ферменты работы с генами — гигантским вирусам.

Гигантские вирусы влияют на целые экосистемы. Вирус кокколитофориды эмилиании прекращает её цветения площадью в десятки тысяч квадратных километров. Вирус африканской чумы свиней, близкий к гигантским, с 2007 года распространился из Африки через Кавказ в Россию, Европу и Азию; от болезни погибли или были забиты сотни миллионов свиней.

Гигантские вирусы сохраняют заразность в вечной мерзлоте десятки тысяч лет. Из сибирской мерзлоты возрастом около 30 тысяч лет в 2014 году оживили питовирус, а в 2023 году — пандоравирус возрастом около 48,5 тысячи лет. Эти вирусы заражают только амёб, но опыты показывают, что вирусы могут сохраняться в мерзлоте очень долго.

Меньше вируса: сателлиты, вироиды, обелиски, прионы

Сателлиты — вирусы и нуклеиновые кислоты, которые размножаются только вместе с вирусом-помощником, пользуясь его ферментами или капсидом. Вирус гепатита D — сателлит вируса гепатита B. У бактерий есть «пиратские» участки генома: островки патогенности золотистого стафилококка при заражении фагом упаковывают свою ДНК в уменьшенные капсиды фага и так распространяются.

Вироиды — кольцевые РНК длиной около 250–400 нуклеотидов, у которых нет ни капсида, ни генов белков. Первый вироид — возбудитель веретеновидности клубней картофеля (359 нуклеотидов) — открыл американский фитопатолог Теодор Динер в 1971 году. Вироид копирует РНК-полимераза II клетки, которая в норме синтезирует РНК по ДНК, а здесь — по РНК. Длинные копии разрезают ферменты клетки или сама РНК вироида, работающая как рибозим. Вироид болезни каданг-каданг уничтожил на Филиппинах десятки миллионов кокосовых пальм. Вироиды известны только у растений.

Обелиски описаны в 2024 году. Это кольцевые РНК длиной около 1000 нуклеотидов, которые складываются в палочковидную структуру. В отличие от вироидов, они кодируют белки неизвестного назначения — облины. Обелиски нашли в 7 % изученных образцов из кишечника и примерно в половине образцов из ротовой полости; хозяином одного из них оказалась бактерия Streptococcus sanguinis, живущая в полости рта. Как обелиски влияют на бактерий и на человека, пока неизвестно.

Прионы — не вирусы: это белки неправильной укладки, которые заставляют нормальные молекулы того же белка складываться так же. Они вызывают болезнь Крейтцфельдта — Якоба, куру, «коровье бешенство» и не содержат нуклеиновых кислот (подробнее — в статье о прионах).

Как организм борется с вирусами

Вирус в клетке выдаёт себя молекулами, которых у здоровой клетки нет или которые находятся не на своём месте. Белки RIG-I и MDA5 узнают в цитоплазме двуцепочечную РНК и РНК с трифосфатом на конце. Фермент cGAS узнаёт ДНК в цитоплазме, где её быть не должно. Рецепторы TLR3, TLR7, TLR8 и TLR9 в мембранах эндосом узнают вирусные РНК и ДНК. Сигналы от всех этих датчиков запускают синтез интерферонов. Интерферон открыли Алик Айзекс и Жан Линденман в 1957 году как вещество, которое делает клетки устойчивыми к вирусу.

Интерфероны I типа действуют на соседние клетки и включают в них сотни генов противовирусной защиты. Белок PKR останавливает синтез белка в клетке, фермент OAS вместе с РНКазой L разрушает РНК, белки Mx блокируют вирусы гриппа, белок APOBEC3G вносит в ДНК ретровируса столько мутаций, что она теряет смысл, белок тетерин привязывает отпочковавшиеся частицы к мембране. Естественные киллеры уничтожают клетки, на которых нет белков MHC I класса, — многие вирусы прячут эти белки. Затем развивается специфический ответ: цитотоксические T-лимфоциты убивают заражённые клетки, а B-лимфоциты синтезируют антитела, которые нейтрализуют свободные частицы (подробнее — в статье об иммунной системе).

Вирусы отвечают своими белками-«антидотами»: белок Vif ВИЧ разрушает APOBEC3G, белок Vpu — тетерин, белок Nef убирает с клетки белки MHC. Значение интерферона подтвердил COVID-19: в 2020–2021 годах у 10–20 % людей с тяжёлой ковидной пневмонией нашли антитела против собственного интерферона или наследственные дефекты его синтеза.

Противовирусные лекарства и вакцины

Антибиотики действуют на клеточную стенку, рибосомы и ферменты бактерий, которых у вирусов нет. Поэтому антибиотики не лечат грипп, ОРВИ и COVID-19 и назначаются только при осложнении — присоединившейся бактериальной инфекции. Противовирусное лекарство должно бить по белку, который есть у вируса и отсутствует у человека, или по стадии, которую клетка без вируса не проходит.

Вакцины готовят иммунитет заранее. Живые ослабленные вакцины (против кори, краснухи, паротита, ветряной оспы, жёлтой лихорадки) содержат вирус, который размножается, но не вызывает болезни. Инактивированные (против бешенства, гепатита A, клещевого энцефалита) — убитый вирус. Субъединичные содержат отдельные белки: вакцина против гепатита B — белок оболочки, синтезированный дрожжами, вакцины против ВПЧ — пустые капсиды. Векторные вакцины — безвредный вирус (аденовирус или вирус везикулярного стоматита), несущий ген белка другого вируса. иРНК-вакцины доставляют в клетки иРНК белка шипа в липидных частицах. Каталин Карико и Дрю Вайсман в 2005 году обнаружили, что замена уридина в иРНК на его модифицированный вариант защищает её от врождённых датчиков чужой РНК, и получили за это Нобелевскую премию 2023 года.

Слово «вакцина» происходит от латинского vacca — корова. В 1796 году английский врач Эдвард Дженнер привил мальчика коровьей оспой, а затем показал, что тот не заражается натуральной. Геномы старых образцов вакцины против оспы показали, что вакцинный вирус ближе всего к вирусу оспы лошадей, а не коров.

Вирусы в нашем геноме

Когда ретровирус заражает половую клетку или клетку раннего зародыша, его провирус передаётся потомству и становится эндогенным ретровирусом. Около 8 % генома человека — остатки таких вирусов; кодирующие белки участки генов занимают всего около 1,5 %. Большинство эндогенных ретровирусов давно испорчены мутациями, но некоторые стали полезными генами. Белок синцитин-1 — бывший белок оболочки ретровируса, который сливал мембраны вируса и клетки. Теперь он сливает клетки трофобласта в синцитиотрофобласт — многоядерный слой плаценты на границе с кровью матери. Синцитины разных групп млекопитающих произошли от разных вирусов: каждая группа «приручила» свой вирус независимо.

Ген Arc, необходимый нервным клеткам для долговременной памяти, произошёл от ретротранспозона, родственного ретровирусам. Белок Arc собирается в капсидоподобные частицы, упаковывает свою иРНК и переносит её из одной нервной клетки в другую (2018). Ферменты RAG, которые разрезают и перестраивают гены антител и T-клеточных рецепторов, произошли от подвижного элемента ДНК — транспозона. Фрагменты борнавируса, который не умеет встраиваться в ДНК, найдены в геномах человека и других млекопитающих: их РНК когда-то переписала в ДНК обратная транскриптаза клеточных ретроэлементов (2010).

Наездники-бракониды, откладывающие яйца в гусениц, около ста миллионов лет назад встроили в свой геном вирус. Теперь его гены собирают в яичниках осы вирусные частицы, но упакованы в них гены самой осы. Вместе с яйцом оса вводит эти частицы в гусеницу, они подавляют её иммунитет, и личинка осы выживает. Это пример полного «одомашнивания» вируса.

Происхождение вирусов

Долгое время обсуждали три гипотезы. По первой, вирусы древнее клеток и происходят от молекул мира РНК. По второй, вирусы — упростившиеся клеточные паразиты. По третьей, вирусы — гены, которые «сбежали» из клеток и научились переходить из одной клетки в другую. Открытия последних лет показали, что каждая гипотеза описывает лишь часть истории.

Современная картина, которую в 2019–2020 годах обобщили Март Крупович, Валериан Доля и Евгений Кунин, такова. Ферменты копирования генома вирусов — РНК-зависимые РНК-полимеразы, обратные транскриптазы, белки, начинающие копирование кольцевой ДНК, — очень древние. Их предки, вероятно, были эгоистичными репликаторами ещё в доклеточную эпоху. Белки капсида вирусы, напротив, позаимствовали у клеток — и сделали это много раз независимо, из разных клеточных белков. Поэтому вирусы полифилетичны: у них нет одного общего предка, и реалмы ICTV отражают независимые происхождения. Разделение реалмов в 2025 и 2026 годах — следствие именно этого подхода.

Вирусы появились очень рано. Реконструкция генома последнего общего предка всех клеток (LUCA), выполненная в 2024 году, показала, что у него, вероятно, уже была система CRISPR. Значит, около 4,2 миллиарда лет назад организмы уже защищались от вирусов. Хвостатые фаги и герпесвирусы унаследовали один тип капсида, поэтому герпесвирусы, скорее всего, произошли от фагов, перешедших на эукариот. Гигантские вирусы выросли из небольших вирусов, постепенно захватывая гены хозяев.

Вирусы в природе

В литре морской воды — около десяти миллиардов вирусных частиц, в основном фагов. Вирусы ежедневно разрушают значительную часть бактерий и одноклеточных водорослей океана. Органические вещества погибших клеток не уходят вверх по пищевой цепи, а снова используются бактериями — это «вирусная петля», ускоряющая круговорот углерода, азота и фосфора. Фаги цианобактерий несут собственные гены белков фотосистемы II и поддерживают фотосинтез заражённой клетки, пока строятся новые частицы. По массе все вирусы Земли содержат около 0,2 млрд тонн углерода — больше, чем все люди.

Разнообразие вирусов в основном ещё не описано. В 2019 году экспедиция Tara Oceans насчитала в океане около 200 тысяч популяций ДНК-вирусов. В 2022 году по последовательностям РНК из открытых баз данных нашли больше 130 тысяч новых РНК-вирусов, а в 2024 году нейросеть LucaProt выявила в тех же данных около 160 тысяч видов РНК-вирусов, среди которых много совершенно новых групп. Большинство генов новых вирусов не похожи ни на один известный ген — их называют «тёмной материей» вирусного мира.

В организме здорового человека постоянно живут вирусы. Самый распространённый ДНК-фаг кишечника — кроссфаг, найденный в 2014 году по метагеномам и заражающий бактерий-бактероидов. Почти у всех людей в крови есть анелловирусы, не вызывающие болезней; в 2025 году их выделили в отдельный тип Commensaviricota — «вирусы-сотрапезники».

Вирусы на службе человека

• Генная терапия. Обезвреженные аденоассоциированные вирусы доставляют здоровый ген в клетки: так лечат спинальную мышечную атрофию и одну из наследственных форм слепоты. Лентивирусные векторы, созданные на основе ВИЧ, встраивают гены в T-лимфоциты больного раком (CAR-T-терапия).
• Онколитические вирусы. Изменённый вирус герпеса, размножающийся в клетках меланомы и разрушающий их, одобрен для лечения с 2015 года.
• Фаговая терапия. Фаги лечат инфекции, устойчивые к антибиотикам. В 2019 году в Великобритании девочку с муковисцидозом и устойчивой микобактериальной инфекцией лечили смесью трёх фагов, два из которых изменили генно-инженерными методами. Институт имени Элиавы в Тбилиси применяет фаги с 1923 года.
• Фаговый дисплей. Гены белков встраивают в ген капсида нитевидного фага, и белок оказывается на поверхности частицы. Так отбирают антитела для лекарств; Джордж Смит и Грегори Уинтер получили за этот метод Нобелевскую премию по химии 2018 года.
• Ферменты. Обратную транскриптазу ретровирусов используют в ПЦР с обратной транскрипцией — так выявляют РНК-вирусы, включая SARS-CoV-2. РНК-полимераза фага T7 синтезирует иРНК для иРНК-вакцин.
• Защита растений и наблюдение за эпидемиями. Бакуловирусы насекомых используют как биологический инсектицид, а анализ сточных вод на РНК вирусов предупреждает о вспышках инфекций раньше, чем больные обратятся к врачу.

Удивительные факты

• Вирусов на Земле около 10³¹ — в миллионы раз больше, чем звёзд в наблюдаемой Вселенной (по разным оценкам, 10²²–10²⁴).
• Вирусных последовательностей в нашем геноме (около 8 %) больше, чем участков генов, кодирующих белки (около 1,5 %).
• Мимивирус больше десяти лет считали бактерией, а вирофаг Спутник «болеет» гигантский вирус.
• Частица ВИЧ диплоидна: в ней две копии РНК, и при обратной транскрипции фермент перескакивает с одной на другую, создавая рекомбинантов.
• Вирус гепатита B с геномом ДНК в современной системе ближе к вирусу гриппа, чем к вирусу герпеса.
• Бешенство после появления симптомов почти всегда смертельно; ВОЗ оценивает число смертей примерно в 59 тысяч в год, хотя есть эффективная вакцина, придуманная Луи Пастером в 1885 году.
• Фаги «договариваются» пептидами, а джамбо-фаги строят в бактерии ядро с веретеном.
• Без вирусного белка синцитина не было бы плаценты млекопитающих.
• Гены вирусов есть и в геномах растений: некоторые зелёные водоросли несут встроенные целиком геномы гигантских вирусов (2020).

Что пока не решено

• Живые ли вирусы. Спор идёт о том, что считать организмом: вирион или вироклетку.
• Происхождение гигантских вирусов и отдельных реалмов. Схема независимых происхождений принята большинством, но порядок событий спорен; система ICTV меняется каждый год.
• Происхождение SARS-CoV-2. Данных для окончательного вывода нет.
• Постковидный синдром. Механизм длительных последствий COVID-19 изучается: обсуждают сохраняющиеся частицы вируса, аутоиммунные реакции, повреждение сосудов, пробуждение вируса Эпштейна — Барр.
• Вакцина против ВИЧ и излечение от него. Как уничтожить латентный резервуар провируса, пока неизвестно.
• Следующая пандемия. Какой из зоонозных вирусов — птичий грипп H5N1, новые коронавирусы, хенипавирусы — сможет передаваться от человека к человеку, предсказать пока не удаётся.
• Обелиски и «тёмная материя». Функции большинства вирусных генов и роль новых кольцевых РНК неизвестны.

Что писать на ЕГЭ

В кодификаторе ЕГЭ-2027 вирусы входят в элемент 2.5: «Вирусы — неклеточные формы жизни и облигатные паразиты. Строение простых и сложных вирусов, ретровирусов, бактериофагов. Вирусные заболевания человека, животных, растений. СПИД, COVID-19, социальные и медицинские проблемы». Курсивом (не проверяется в 2027 году) набраны ретровирусы и социальные и медицинские проблемы, а в разделе 6.4 — эволюционное происхождение вирусов. Вопросы о вирусах встречаются в заданиях на выбор признаков, соответствие и последовательность, а также в части 2 (линии 22–25).

Опорные формулировки:

• Вирусы — неклеточные формы жизни, облигатные внутриклеточные паразиты; открыты Д. И. Ивановским в 1892 году (вирус табачной мозаики).
• Строение: нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) и белковый капсид из капсомеров; у сложных вирусов — суперкапсид из мембраны клетки-хозяина с вирусными гликопротеинами.
• Вне клетки — вирион, не проявляет свойств живого; размножается только в клетке, используя её рибосомы, ферменты и АТФ.
• Бактериофаг: головка с ДНК, хвост, базальная пластинка, хвостовые нити; вводит в бактерию ДНК, капсид остаётся снаружи; литический и лизогенный циклы.
• Ретровирус (ВИЧ): РНК и обратная транскриптаза; ДНК-копия встраивается в хромосому клетки; ВИЧ поражает T-хелперы, что приводит к иммунодефициту.
• Антибиотики на вирусы не действуют; против вирусов используют вакцины, интерфероны и противовирусные препараты.

Повторить тему: урок «Вирусы — неклеточные формы жизни» и тренажёр по теме 2.5.

Для олимпиад

Классические опыты

Количественная вирусология

Титр. Число заразных частиц определяют по бляшкам: разведение вируса смешивают с бактериями и выливают на чашку; каждая частица даёт пятно лизиса. Титр (бляшкообразующие единицы в 1 мл) = число бляшек / (разведение × объём посева). Для вирусов животных бляшки получают на слое культуры клеток.

Множественность заражения (MOI) — отношение числа частиц к числу клеток. Частицы распределяются по клеткам случайно, по закону Пуассона: доля клеток, получивших k частиц, равна m^ke^−m/k!, где m — MOI. Доля незаражённых клеток равна e^−m: даже при MOI = 1 без вируса остаются 37 % клеток.

Число субъединиц икосаэдра. По Каспару и Клугу капсид содержит 60T белков, где триангуляционное число T = h² + hk + k² (h и k — целые числа, задающие расположение пентамеров на решётке из шестиугольников): T = 1, 3, 4, 7, 9, 12, 13… Капсид всегда содержит 12 пентамеров в вершинах и 10(T − 1) гексамеров.

Порог ошибок. Если вероятность ошибки на нуклеотид при копировании μ, а длина генома L, то среднее число мутаций в копии U = μL, а доля копий без мутаций — e^−U. У РНК-вирусов μ около 10⁻⁴–10⁻⁶; поэтому без исправления ошибок геномы длиннее 10–15 тысяч нуклеотидов быстро накапливали бы вредные мутации. Манфред Эйген назвал этот предел порогом ошибок. Популяцию вируса, состоящую из множества близких вариантов, называют квазивидом.

Переключатель фага λ

У фага λ репрессор CI связывается с операторами и выключает литические гены, а также поддерживает синтез самого себя. Белок Cro подавляет ген CI. Исход определяет белок CII: он запускает синтез CI, но быстро разрушается протеазами бактерии при хорошем питании. При голодании бактерии и при заражении одной клетки несколькими фагами CII накапливается, и чаще выбирается лизогения. Мутанты cI⁻ дают на газоне прозрачные бляшки, потому что не могут перейти к лизогении; обычный λ даёт мутные бляшки — в них растут лизогенные бактерии, устойчивые к повторному заражению. Эта система — классическая модель генетического переключателя с двумя устойчивыми состояниями.

Как определить группу Балтимора по опыту

• Очищенная РНК заразна сама по себе → плюс-цепь (группа IV).
• Очищенная РНК не заразна, но в частице есть РНК-полимераза → минус-цепь или двуцепочечная РНК (группы V, III); различают по отношению к рибонуклеазе, расщепляющей только одну цепь, и по составу оснований (у двуцепочечной А = У и Г = Ц).
• Размножение подавляют ингибиторы обратной транскриптазы, а в частице РНК → группа VI; если в частице ДНК → группа VII.
• В одноцепочечной ДНК А ≠ Т и Г ≠ Ц (группа II), в двуцепочечной — правила Чаргаффа соблюдаются.

Задания с разбором

Сначала ответьте сами, затем откройте разбор. Задания 1–9 — в форме ЕГЭ, 10–16 — олимпиадные.

Задание 1

Выберите три верных утверждения о вирусах.

1. вирусы имеют собственные рибосомы
2. вирусы размножаются только внутри клеток
3. у сложных вирусов есть липидная оболочка
4. вирусы размножаются делением надвое
5. генетический материал вируса — ДНК или РНК
6. вирусы чувствительны к пенициллину

Задание 2

Установите соответствие между признаком и вирусом: 1 — бактериофаг T4, 2 — ВИЧ.

1. генетический материал — двуцепочечная ДНК
2. имеет суперкапсид
3. содержит обратную транскриптазу
4. имеет хвостовой отросток
5. поражает T-хелперы
6. капсид остаётся вне клетки

Задание 3

Установите последовательность процессов при размножении бактериофага: 1) сборка частиц; 2) прикрепление хвостовых нитей к поверхности бактерии; 3) синтез ДНК и белков фага; 4) разрушение клетки и выход фагов; 5) введение ДНК в клетку.

Задание 4

Рассмотрите рисунок в разделе «Строение вирусной частицы». Какой цифрой обозначена структура, которую вирус получает из мембраны клетки-хозяина? Какая структура при сокращении вводит ДНК в бактерию? Какая структура узнаёт рецептор CD4? Почему спирт обезвреживает ВИЧ, но хуже действует на аденовирус?

Задание 5

Почему антибиотики не помогают при гриппе? Почему врач всё же может их назначить больному гриппом?

Задание 6

Почему вакцину от гриппа нужно делать каждый год, а вакцину от кори — нет?

Задание 7

Почему при ВИЧ-инфекции человек годами чувствует себя здоровым, а затем начинает тяжело болеть инфекциями, неопасными для других людей?

Задание 8

Найдите три ошибки в тексте, укажите номера предложений и исправьте их.

(1) Вирусы — неклеточные формы жизни, открытые Д. И. Ивановским при изучении мозаичной болезни табака. (2) Вирусная частица состоит из нуклеиновой кислоты и белкового капсида. (3) Геном любого вируса — двуцепочечная ДНК. (4) Сложные вирусы, например вирус гриппа, покрыты суперкапсидом, липиды которого вирус синтезирует сам. (5) Бактериофаг вводит в бактерию нуклеиновую кислоту, а капсид остаётся снаружи. (6) ВИЧ поражает B-лимфоциты, и организм перестаёт синтезировать антитела. (7) Для профилактики вирусных болезней используют вакцины.

Задание 9

Объясните, почему мытьё рук с мылом хорошо защищает от коронавируса, но хуже — от норовируса. Каким путём чаще передаются вирусы без липидной оболочки и почему?

Задание 10

При посеве 0,1 мл фаговой суспензии в разведении 10⁻⁷ выросло 40 бляшек. 0,1 мл исходной суспензии добавили к 2 мл культуры бактерий с концентрацией 10⁸ клеток в 1 мл. Найдите титр фага, множественность заражения и долю клеток, которые не заразились, заразились одной частицей и двумя или более.

Задание 11

По графику опыта одиночного цикла в разделе «Как вирус размножается» определите выход фага и примерную длительность латентного периода. Почему число частиц в искусственно разрушенных клетках сначала падает? Как выглядела бы кривая, если бы культуру после заражения не разбавляли?

Задание 12

Капсид вируса построен по решётке с h = 2, k = 1. Найдите триангуляционное число, общее число белковых субъединиц, число пентамеров и гексамеров. Почему у вирусов с более длинным геномом капсиды с большим T?

Задание 13

Отнесите вирусы к группам по Балтимору. Вирус А: очищенная РНК, введённая в клетки, вызывает образование полноценных частиц. Вирус Б: очищенная РНК не заразна, в частице есть РНК-зависимая РНК-полимераза, РНК одноцепочечная. Вирус В: в частице РНК, размножение останавливается ингибитором обратной транскриптазы, а в хромосомах заражённых клеток появляется вирусная ДНК. Вирус Г: в частице двуцепочечная ДНК, но размножение также подавляет ингибитор обратной транскриптазы.

Задание 14

В опыте Френкель-Конрата РНК вируса табачной мозаики штамма HR смешали с белком обычного штамма, собрали частицы и заразили табак. Какой белок будет у потомков? Что доказывает опыт? Почему для вирусов животных с минус-цепью РНК аналогичный опыт с одной лишь РНК не удался бы?

Задание 15

Вероятность ошибки РНК-полимеразы — 10⁻⁴ на нуклеотид. Какая доля копий генома длиной 10 тысяч нуклеотидов будет без мутаций? А длиной 30 тысяч? Какой станет доля для генома длиной 30 тысяч, если фермент исправления ошибок снизит частоту ошибок до 10⁻⁶? Свяжите результат с биологией коронавирусов.

Задание 16

Одну клетку одновременно заразили два разных вируса гриппа A. Сколько разных сочетаний сегментов может оказаться у потомков, если в каждую частицу попадает по одному сегменту каждого из восьми типов? Сколько из них — новые реассортанты? Почему вспышка H5N1 у коров тревожит вирусологов, хотя люди заражаются редко?

Литература

• Flint S. J. et al. Principles of Virology. 5th ed. — Washington: ASM Press, 2020.
• Koonin E. V. et al. Global organization and proposed megataxonomy of the virus world // Microbiology and Molecular Biology Reviews. 2020. Vol. 84. Art. e00061-19.
• Krupovic M., Dolja V. V., Koonin E. V. Origin of viruses: primordial replicators recruiting capsids from hosts // Nature Reviews Microbiology. 2019. Vol. 17. P. 449–458.
• Simmonds P. et al. Changes to virus taxonomy, the international code of virus classification and nomenclature, and the ICTV statutes ratified by the International Committee on Taxonomy of Viruses (2025) // Archives of Virology. 2026. Vol. 171. Art. 23.
• ICTV. Master Species List MSL41 (20 марта 2026 г.) — ictv.global/msl.
• Forterre P. Manipulation of cellular syntheses and the nature of viruses: the virocell concept // Comptes Rendus Chimie. 2011. Vol. 14. P. 392–399.
• Doron S. et al. Systematic discovery of antiphage defense systems in the microbial pangenome // Science. 2018. Vol. 359. Art. eaar4120.
• Erez Z. et al. Communication between viruses guides lysis–lysogeny decisions // Nature. 2017. Vol. 541. P. 488–493.
• Chaikeeratisak V. et al. Assembly of a nucleus-like structure during viral replication in bacteria // Science. 2017. Vol. 355. P. 194–197.
• Zheludev I. N. et al. Viroid-like colonists of human microbiomes // Cell. 2024. Vol. 187. P. 6521–6536.
• Moody E. R. R. et al. The nature of the last universal common ancestor and its impact on the early Earth system // Nature Ecology & Evolution. 2024. Vol. 8. P. 1654–1666.
• Gaïa M. et al. Mirusviruses link herpesviruses to giant viruses // Nature. 2023. Vol. 616. P. 783–789.
• Mina M. J. et al. Measles virus infection diminishes preexisting antibodies that offer protection from other pathogens // Science. 2019. Vol. 366. P. 599–606.
• Bjornevik K. et al. Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein–Barr virus associated with multiple sclerosis // Science. 2022. Vol. 375. P. 296–301.
• Pastuzyn E. D. et al. The neuronal gene Arc encodes a repurposed retrotransposon Gag protein that mediates intercellular RNA transfer // Cell. 2018. Vol. 172. P. 275–288.
• UNAIDS. Global AIDS Update 2025. — Geneva, 2025.